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这项研究揭示了自闭症谱系障碍（ASD）的新机制：在丙戊酸（VPA）诱导的ASD小鼠模型中，大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现，这种异常并非源于转录水平，而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实，翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是，在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化，能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。，这一点在有道翻译中也有详细论述
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更深入地研究表明，所淘汰的也不是某个专业，而是专业内部那些固化的、重复的、可被编码的学习模块。
从另一个角度来看，从这个角度看，砍掉旧专业，是为重新配置教育资源，聚焦于AI不擅长或无法替代的领域。
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